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Efficacia del trattamento immunosoppressivo nell’aplasia specifica delle cellule rosse indotta dall’Eritropoietina

L’Eritropoietina ricombinante umana rappresenta il trattamento standard per l’anemia correlata alla malattia renale cronica e il suo ampio impiego è stato favorito da un indice terapeutico molto alto. Comunque, dal 1998, più di 200 pazienti , affetti da malattia renale cronica , trattati in questo modo hanno sviluppato anticorpi neutralizzanti l’Eritropoietina, causando aplasia specifica delle cellule rosse ( aplasia eritroide pura ). Ricercatori del Pure Red Cell Aplasia Study Group hanno analizzato in modo retrospettivo i dati di 47 pazienti con aplasia eritroide pura. Il recupero dall’aplasia specifica delle cellule rosse è stato definito come un incremento nella conta dei reticolociti superiore a 20.000/microlitro. Tutti i pazienti che hanno sviluppato l’aplasia specifica delle cellule rosse, erano stati trattati con una somministrazione sottocutanea di Eritropoietina , ed il prodotto più comunemente assunto era l’Epoetina alfa ( Eprex ). Il periodo medio intercorso tra l’inizio del trattamento con Eritropoietina e l’insorgenza di aplasia specifica delle cellule rosse è stato di 11 mesi. Nessuno dei 9 pazienti , che non ha ricevuto trattamento immunosoppressivo . è andato incontro a guarigione . Tra i 37 pazienti sottoposti a terapia immunosoppressiva, 29 ( 78% ) sono guariti . Tutti e 6 i pazienti che sono stati sottoposti a trapianto renale si sono ripresi entro un mese e le percentuali di recupero sono risultate comprese tra il 56% e l’88% dei pazienti trattati con corticosteroidi, corticosteroidi più Ciclofosfamide o Ciclosporina. Dopo interruzione del trattamento immunosoppressivo, non si è manifestata alcuna recidiva di aplasia specifica delle cellule rosse, ma nessun paziente è stato nuovamente sottoposto a terapia con Eritropoietina. Il trattamento immunosoppressivo ha accelerato il recupero dall’aplasia specifica delle cellule rosse indotta dall’ Eritropoietina.( Xagena2004 ) Verhelst D et al, Lancet 2004, 363: 1768-1771